二甲双胍可以减肥

二甲双胍通过诱导代谢物N-乳酰苯丙氨酸(Lac-Phe)的产生来发挥降低食欲和减肥的作用，这为新型减肥药物的开发提供了新的见解。

二甲双胍是一种广泛使用的抗糖尿病药物。除了降糖作用外，许多临床研究也证明了二甲双胍可以减轻体重。全球有超过1.5亿人服用二甲双胍，来降低2型糖尿病(T2D)患者的血糖和体重。二甲双胍对体重的影响似乎与食物摄入的抑制有关，而不是与营养吸收或能量消耗的变化有关。然而关于二甲双胍介导食欲和抗肥胖作用的确切分子机制仍存在争议。

N -乳酰苯丙氨酸(Lac-Phe)是由肌肽二肽酶2(CNDP2)产生的代谢物，该酶通过酶促作用使乳酸和苯丙氨酸合成Lac-Phe。最近研究证明，给肥胖小鼠注射Lac-Phe 可抑制食欲，而且Lac-Phe 与经常锻炼的人的体重减轻有关。然而，Lac-Phe是否促进二甲双胍治疗后抑制食欲的作用尚未得到研究。

Jonathan Z. Long团队先前的研究报道了一种血源性的运动诱导代谢物Lac-Phe，它可以抑制食物摄入和体重。在本项研究中，Jonathan Z. Long研究团队首先通过体内外实验证明，在服用二甲双胍后增加了小鼠和人类中Lac-Phe的水平。然而二甲双胍治疗后循环乳酸没有显著增加，这表明该条件下，乳酸的潜在不同来源驱动了Lac-Phe的生物合成。因此研究人员使用¹³C标记的葡萄糖进行代谢流分析，结果显示，二甲双胍诱导Lac-Phe增加的大部分(>80%)是m+3同位素，这与细胞内乳酸(来自¹³C标记的葡萄糖)对Lac-Phe生物合成的主要贡献一致。这表明二甲双胍通过糖酵解衍生的细胞内乳酸量促进Lac-Phe的生物合成。

此外，研究人员通过野生型(WT)小鼠CNDP2 基因敲除(CNDP2-KO)小鼠探究了Lac-Phe在二甲双胍减肥作用中的关键作用。高脂饮食喂养8周后，WT和CNDP2-KO小鼠的体重没有差异，在WT小鼠中二甲双胍治疗造成持久的食物摄入抑制，导致实验结束时总体重减轻；而在CNDP2-KO小鼠中，二甲双胍却几乎没有效果。这表明CNDP2-KO小鼠对二甲双胍诱导的Lac-Phe增加具有耐药性，也对二甲双胍治疗的抗肥胖作用具有耐药性。总之，该研究证实了Lac-Phe是二甲双胍降低体重作用的关键介质。

两项研究共同表明 ，二甲双胍通过诱导Lac-Phe的产生，发挥抑制食欲和减轻体重的作用，为二甲双胍的减肥作用提供了机制解释，也为开发新型、安全有效的减肥药物奠定了基础。

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